扬州大学兽医学院教授刘宗平研究团队在镉致骨质疏松发生机理方面取得突破性进展。相关研究近日发表于《危险材料学报》和《整体环境科学》。
镉是环境中重要的重金属污染物。“畜禽主要通过饮水和饲料摄入镉，从而产生毒性作用，肾脏、肝脏、大脑和骨骼是镉损伤的主要靶器官。畜禽过度摄入镉不仅造成巨大的经济损失，而且镉残留在动物性食品中，被人食用后，可造成骨质疏松、肾病、贫血、儿童发育迟缓等，还具有致癌性。”刘宗平告诉《中国科学报》。
该研究以不同镉暴露时间小鼠为模型，发现短期镉暴露小鼠并未表现出骨质疏松，但破骨细胞的数量明显增加；而长期镉暴露小鼠表现出明显的骨质疏松，成骨细胞和破骨细胞分化均被抑制，凋亡显著增加。
他们发现，成骨细胞和破骨细胞功能抑制是镉诱导骨质疏松的主要原因，而破骨细胞活性增强仅仅是镉致骨质疏松的早期反应。其分子机制主要由P2X7受体介导，是镉导致骨质疏松症发生的新机理，同时P2X7受体可能成为防治镉致骨质疏松症的药物靶点。
研究团队还发现，不同动物对镉暴露的反应不同。比如鸭对环境镉暴露极其敏感，短时间镉暴露即可诱导鸭骨质疏松的发生。此外，在镉导致的骨质疏松症发生过程中，除了成骨细胞和破骨细胞外，其他的骨相关细胞，例如骨髓间充质干细胞、软骨细胞等均发挥了直接和间接作用，共同调节骨生成和骨吸收。
相关论文信息：
https://doi.org/10.1016/j.jhazmat.2020.124251
https://doi.org/10.1016/j.scitotenv.2020.141638
https://doi.org/10.1016/j.scitotenv.2020.144646
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