美国加州大学洛杉矶分校Heather R. Christofk小组发现，天冬酰胺可连接线粒体呼吸与ATF4活性和肿瘤生长。该项研究成果近日在线发表于《细胞—代谢》。
研究人员发现，除消耗细胞内的天冬氨酸外，电子传输链(ETC)抑制作用还消耗天冬氨酸衍生的天冬酰胺，增加了ATF4的水平，并损害了mTOR复合体I(mTORC1)的活性。外源天冬酰胺可在ETC抑制的情况下恢复增殖、ATF4和mTORC1活性以及mTORC1依赖的核苷酸合成，这表明天冬酰胺可将主动呼吸传递给ATF4和mTORC1。
因为环境天冬酰胺足以在呼吸障碍的情况下恢复肿瘤生长，所以这项发现表明天冬酰胺的合成是肿瘤线粒体呼吸的基本目的，可用于癌症患者的治疗。
据介绍，线粒体呼吸对于细胞增殖至关重要。除产生ATP外，呼吸还产生生物合成的前体，例如天冬氨酸，这是核苷酸合成的重要底物。
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https://doi.org/10.1016/j.cmet.2021.02.001
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