德国慕尼黑大学Arthur Liesz研究团队发现，损伤后免疫抑制和继发感染是由AIM2炎性体驱动的信号级联反应所引起。该项研究成果近日在线发表于《免疫》。
研究人员确定了在缺血性中风和烧伤中驱动T细胞旁观者细胞死亡的单核细胞与T细胞的相互作用。具体而言，研究人员发现中风诱导表达FasL的单核细胞群体，从而导致外源性T细胞凋亡。在检测到无细胞DNA后，这种现象是由AIM2炎性小体依赖性白介素1β的分泌所引起。
该途径的药理抑制作用可改善T细胞存活率并减少中风后细菌感染。因此，这项研究将炎症小体依赖性单核细胞激活描述为损伤后T细胞死亡的原因，并挑战了损伤后淋巴细胞减少的现有模式。
据介绍，淋巴细胞的丢失，特别是T细胞凋亡，是严重组织损伤后的主要病理事件，与威胁生命的感染的易感性增加有关。但导致急性损伤后T细胞死亡的确切免疫学机制尚不清楚。
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https://doi.org/10.1016/j.immuni.2021.02.004
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