近日，中科院分离分析化学重点实验室研究员朴海龙团队与中科院生物物理研究所研究员卜鹏程团队、中国人民解放军总医院第七医学中心副主任医师陈纲团队合作，发现体外补充和体内合成代谢分子肌酸，可通过激活SMAD2/3蛋白促进结直肠癌脱离原发灶，向肝脏转移。相关研究结果发表于《细胞—代谢》。
癌症转移是造成癌症患者死亡的主要原因，也是癌症治疗的难点所在。该研究建立了肠癌的原位小鼠模型，模拟肠癌的发生发展过程，发现补充肌酸能在一定程度上抑制小鼠原位肠癌的生长，却显著促进肠癌转移，缩短了荷瘤小鼠的存活时间。
研究人员进一步利用临床组织和小鼠模型研究发现，肌酸合成的限速酶GATM在肝转移的肠癌组织中表达高；抑制GATM的表达或者酶活能够显著抑制肠癌转移，延长荷瘤小鼠的存活时间。研究人员发现，机制上肌酸能够通过激活TGF-β下游效应分子SMAD2/3，上调癌症转移分子SLUG/SNAIL的表达，促进肿瘤细胞的浸润和转移。
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https://doi.org/10.1016/j.cmet.2021.03.009
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